Анемия-аурудың пайда болу себептері, белгілері.

Анемия-бұл гемоглобин концентрациясы мен эритроциттер санының төмендеуімен сипатталатын синдромдардың бүкіл категориясы. Мұндай жағдай тек зертханалық зерттеулердің нәтижелері бойынша диагноз қойылады, ауруды "көзбен" анықтау мүмкін емес. Ересектердегі анемия белгілері айтарлықтай өзгеруі мүмкін. Сондықтан емдеудің бағыты жалпы денсаулық жағдайына, ауруды тудырған себептерге, жасына және жынысына, қатар жүретін патологияларға байланысты. Бүгінгі күнге дейін анемиямен белгілі бір дәрежеде, мүмкін, мектепке дейінгі немесе бастауыш мектеп жасындағы әрбір үшінші бала таныс. Анемия-бұл гемоглобин деңгейінің төмендеуі және нәтижесінде эритроциттер санының төмендеуі — гемоглобинді тасымалдайтын қан жасушалары. Анемияның себептері. Анемия эритроциттердің түзілуінің бұзылуы, олардың жойылуының жоғарылауы немесе қанмен эритроциттердің жоғалуы нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Статистика ең көп таралған қан жоғалтудан кейін пайда болған анемия (жедел немесе созылмалы) деп мәлімдейді. Қысқа уақыт ішінде пайда болатын қан көлемі 500-700 мл-ден асатын (ересектерде) жедел қан жоғалту болып саналады. Қанның жоғалуы көрінуі мүмкін (жаралардан қан кету, қанды құсу, жатырдан, мұрыннан қан кету) және бастапқыда жасырын (ішекке, іш қуысына және/немесе плевраға қан кету, үлкен гематомалар). Созылмалы қан жоғалту қанның шамалы, бірақ ұзақ жоғалуы нәтижесінде дамиды (ауыр және ұзақ етеккір, асқазан жарасы, қатерлі ісік, геморрой, гемодиализ процедураларын жүргізу және т.б.). Уақыт өте келе, аздаған қан жоғалту ағзадағы темір қорының сарқылуына әкеледі, бұл кезде ағзадан жоғалған темір мөлшері оның тамақпен қамтамасыз етілуінен асып түседі. Темір тапшылығының нәтижесінде гемоглобин синтезі бұзылады. Әрбір жетілген эритроцит сүйек кемігін 250-500 миллион гемоглобин молекуласының "жиынтығымен" қалдырады. Гемоглобин молекуласы ақуыз бөлігінен (төрт глобиндік суббірліктерден) және құрамында ақуызы жоқ темір тобынан тұрады. Гемоглобиннің негізгі биологиялық қызметі-оттегінің өкпеден тіндерге тасымалдануы және көмірқышқыл газының тіндерден өкпеге тасымалдануы. Эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы шамамен 120 күнді құрайды.
Анемияны диагностикалау. Анемия әртүрлі факторлардың әсерінен пайда болуы мүмкін. Көбінесе тапшы анемия (темір тапшылығы, В12 тапшылығы, фолий тапшылығы және т.б.) кездеседі. Анемияның себебін анықтауда пациенттің сауалнамасында алынған мәліметтер маңызды рөл атқарады: жасы, кәсіби зияндылықтың болуы, диетаның сипаты, қатар жүретін аурулардың болуы, дәрі-дәрмектерді қабылдау, тұқым қуалаушылық туралы ақпарат және т. б. тексеру деректері бірдей маңызды: терінің түсі мен күйінің өзгеруі; лимфа түйіндерінің, бауырдың, көкбауырдың ұлғаюы; жүйке жүйесінің зақымдануы. Анемияны диагностикалаудың бірінші кезеңі әдетте келесі зерттеулерді қамтиды: клиникалық қан анализі: гемоглобин концентрациясын, эритроциттер санын, лейкоциттер санын, гематокрит және эритроциттер индекстерінің мөлшерін (MCV, RDW, MCH, mchc), лейкоциттер формуласын және ESR (патологиялық ауысулар болған кезде қан жағындысының микроскопиясымен) анықтау; Анемияны жіктеу. 1. Қан жоғалтуға байланысты анемия: жедел, созылмалы. 2. Гемопоэздің бұзылуынан туындаған анемиялар: гемоглобин түзілуінің бұзылуымен байланысты анемиялар; ДНҚ және РНҚ синтезінің бұзылуымен байланысты анемиялар; эритроциттердің бөліну процестерінің бұзылуымен байланысты анемиялар; сүйек кемігі жасушаларының пролиферациясының (көбеюінің) тежелуімен байланысты анемиялар.
3. Қанның бұзылуымен байланысты анемия (гемолитикалық анемия): тұқым қуалайтын гемолитикалық анемия; жүре пайда болған гемолитикалық анемия. Темір тапшылығы он екі елі ішектің және аш ішектің бастапқы бөліктерінің (энтериттер, ісіктер, ішектің осы бөлігіндегі хирургиялық араласудан кейінгі жағдайлар) әртүрлі ауруларының нәтижесінде Темірдің сіңуінің төмендеуіне байланысты болуы мүмкін. Темір тасымалдаушы қан ақуыздарының деңгейінің төмендеуіне әкелетін жағдайлар (нефротикалық синдром, бауырдың ақуыз-синтетикалық функциясының бұзылуы, сіңірілудің бұзылу синдромы, алиментарлы жеткіліксіздік) оның төмендеуіне және соның салдарынан анемияға әкелуі мүмкін.
Анемия белгілері. Анемияның ауырлығы аурудың ауырлығына және оның даму жылдамдығына байланысты. Гемоглобин неғұрлым төмен болса және анемия неғұрлым тез дамыса, клиникалық көрініс соғұрлым айқын болады. Анемияның жалпы (спецификалық емес) көріністері және анемияның белгілі бір түріне тән белгілер бар. Анемияның спецификалық емес белгілеріне терінің бозаруы, әлсіздік, шаршаудың жоғарылауы, ұйқышылдық, бас айналу, естен тану, құлақтың шуылдауы, көздің алдында "шыбындардың" жыпылықтауы, ентігу, жүрек соғысы, жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы және т. б. Бұл белгілердің болмауы анемияның болуын жоққа шығармайды, өйткені аурудың жеңіл және орташа ауыр түрінде, сондай-ақ оның баяу дамуында клиникалық көрініс майлануы мүмкін. Денедегі темір жетіспеушілігінің клиникалық көріністері: терінің құрғауы, эпидермистің тұтастығының бұзылуы, тырнақтардың, шаштың сынғыштығы, ауыздың бұрыштарындағы жаралар мен жарықтар, бұлшықет әлсіздігі. Тілдің жану сезімі, бор, тіс пастасы, жер, шикі Жарма, шикі ет жеуге деген талпыныс түріндегі дәмнің бұрмалануы, сондай-ақ кейбір иістерге (ацетон, бензин) тәуелділік болуы мүмкін.
Темір тапшылығы асқазан-ішек жолдарының зақымдалуымен сипатталады (гастрит).
В12 витаминінің жетіспеушілігі асқазан-ішек жолдарының зақымдануымен (атрофиялық гастрит) және неврологиялық симптомдармен (парестезия, сезімталдықтың бұзылуы, аяқ-қолдардың ұйып қалуы) көрінуі мүмкін. Аурудың өте ауыр ағымында психикалық бұзылулар, сандырақтар, галлюцинациялар, жүре пайда болған деменция және т. б.
Фолий тапшылығының клиникалық көрінісі В12 витаминінің жетіспеушілігіне өте ұқсас, бірақ фолий тапшылығы жағдайында неврологиялық симптомдар жоқ және тілдің қабынуы сирек кездеседі. Фолий қышқылының жетіспеушілігі шизофренияның өршуіне, эпилепсия ұстамаларының жоғарылауына және ауырлауына әкеледі. Гемолитикалық анемиялар терінің және шырышты қабаттардың сарғаюымен, көкбауыр мөлшерінің ұлғаюымен, өт жолдарында тастардың пайда болу үрдісімен сипатталады. Эритроциттердің жаппай гемолизінде (гемолитикалық дағдарыс) анемиядан, сарғаюдан және жалпы жағдайдың нашарлауынан басқа жүрек айнуы, құсу, Сананың бұзылуы, құрысулар, жедел бүйрек және/немесе жүрек-қан тамырлары жеткіліксіздігінің дамуы байқалуы мүмкін. Сүйек кемігі жасушаларының пролиферациясының тежелуі аясында пайда болатын апластикалық анемияда қан кетулер пайда болады (негізінен жамбас, жіліншік, іш аймағында, инъекция орындарында гематомалар пайда болады).
Емі. Темір жетіспеушілікті анемияның емі ретінде көбіне ең көп қолданылатын препараттар құрамында темірі бар препараттар актиферрин, тардиферон, феррофлекс, ферлатон, феррулекс және тағы да басқа қолдануға болады екен. Егер аталған препараттардың бірі әсер етпеген жағдайда, дәрігер науқастың бұлшық етіне екпемен дәрі енгізу арқылы, гемоглобин 50-ден төмен болған жағдайда, шұғыл көмек ретінде қан құюды қолданатылатындығын айтты.
Жүктілік кезіндегі қаназдықтың ерекшеліктері болады. Осы жағайда ең көп дамитын анемияның бірі – темір жетіспеушілікті қаназдық болып табылады. Себебі тәулігіне тамақпен бірге адам ағазасына 2,5 мг темір түсуі керек. Ол негізінен етті тағамдардың құрамында болғандықтан жүкті әйелдер көбінесе жүктілік кезінде дұрыс тамақтанбаудың салдарынан, құрамында темір препараттары бар тамақтарды тұтынбағандықтан темір жетіспеушілікті қаназдыққа (анемияға) жиі шалдығады.